( 0 Votes )
Породы кошек - Болезни кошек

Сахарный диабет 1 типа. В основе заболевания лежит значительное снижение или полное отсутствие выработки инсулина островками Лангерганса поджелудочной железы в результате разрушения большинства B-клеток. При абсолютном дефиците инсулина резко снижаются возможности тканей организма по утилизации глюкозы из кровеносного русла и развивается гипергликемия.

Гипергликемия является фактором, способствующим развитию большого количества осложнений сахарного диабета. Низкий уровень активности инсулина приводит к увеличению секреции контррегулирующих гормонов, в основном глюкагона. Под действием глюкагона в результате катаболизма белков из аминокислот в печени усиливается синтез глюкозы. Глюкоза активно поступает в плазму крови и усиливает уже существующую гипергликемию. Также под действием контррегулирующих гормонов усиливаются процессы липолиза в жировой ткани, что приводит к поступлению в плазму крови жирных кислот, из которых в печени образуются кетоновые тела. Образование большого количества кетоновых тел способствует развитию диабетического кетоацидоза. При отсутствии адекватной терапии нарастание уровня кетоновых тел в крови может привести к крайне тяжелому состоянию - кетоацидотической (диабетической) коме.

Сахарный диабет 2 типа. В основе заболевания лежат состояния, приводящие к относительному дефициту инсулина на фоне нормо- или гиперинсулинемии. Сахарный диабет 2 типа не имеет склонности к развитию диабетического кетоацидоза, т.к. для повышения активности глюкагона и запуска процессов липолиза жировой ткани и кетогенеза в печени необходима гипоинсулинемия, которая не наблюдается при сахарном диабете 2 типа. В качестве пусковых механизмов для развития сахарного диабета 2 типа можно назвать снижение чувствительности к глюкозе В-клеток островков Лангерганса и снижение чувствительности к инсулину рецепторов на поверхности клеток-мишеней. Неспособность клеток организма адекватно реагировать на стимуляцию инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы из крови и развитию гипергликемии.

Как видно из выше сказанного, в патогенезе сахарного диабета лежит парадокс: с одной стороны, внеклеточная гипергликемия, с другой - внутриклеточный дефицит глюкозы.

 

Обновлено ( 13.04.2013 18:52 )